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La retinopatia diabetica è un’entità definita. Può rimanere sul piano funzionale in silenzio ed essere diagnosticata occasionalmente nel corso di un esame medico oculistico. L’incidenza della malattia è in continuo aumento.
Tale fenomeno è da attribuire a due fattori:
Oggi il diabete si riscontra più frequentemente nel sesso femminile e conseguentemente anche la retinopatia diabetica predilige le donne. La probabilità della comparsa di questa affezione aumenta con la durata della malattia di base.
La retinopatia diabetica è considerata causa di cecità in diversi paesi Europei. Il controllo dello stato diabetico gioca un ruolo importante nel contenere i danni derivanti da questa complicanza. Infatti si osserva una maggior gravità evolutiva della retinopatia diabetica nei soggetti non controllati.
La conoscenza della retinopatia diabetica è fondamentale al fine di prevenire l’evoluzione e complicazioni più gravi. La valutazione delle complicazioni retiniche si effettua con l’osservazione in oftalmoscopia del fundus oculi e dell’acuità visiva. La fluoro angiografia retinica assume un’importanza fondamentale in quanto consente di valutare nei minimi dettagli la circolazione retinica e le lievi alterazioni della permeabilità capillare.
La retinopatia diabetica si suddivide in:
Generalmente la forma proliferante segue la non proliferante anche se esistono casi in cui i due tipi di retinopatia diabetica rappresentano due aspetti diversi nelle lesioni oculari della malattia diabetica.
La retinopatia diabetica non proliferante è caratterizzata dalla comparsa iniziale di anomalie della permeabilità dei vasi retinici. Successivamente si osservano comparire microaneurismi ed emorragie puntiformi. I microaneurismi sono caratterizzati da dilatazioni dei capillari i quali hanno pareti molto sottili e fragili. Alla formazione di questi ultimi fa seguito un aumento della pressione intracapillare la quale provoca un‘ernia dove i periciti sono scomparsi. Questo fenomeno è dovuto a un processo proliferativo delle cellule endoteliali causato dalla liberazione delle zone di tessuto della retina ipossiche come presunto fattore vasoproliferante.
Ne deriva quindi nella retinopatia diabetica una sofferenza ischemica dovuta alla microangiopatia diabetica; le alterazioni del microcircolo responsabili della sofferenza ischemica sono rappresentate da ostruzione e spasmo arteriolare. Nel diabetico vi è una quota di emoglobina che trattiene maggiormente l’ossigeno, che viene ceduto con maggior difficoltà ai tessuti,favorendo così l’insorgenza di stati ipossici.
Tali microaneurismi si possono evidenziare con la fluoroangiografia retinica.
L'edema retinico è la diretta conseguenza dell’alterata permeabilità dei vasi retinici che causa un marcato calo del visus quando interessa la zona maculare. Tale condizione si osserva con la lente a contatto di Goldmann e il biomicroscopio oppure attraverso la fluoroangiografia la quale evidenzia i punti di diffusione da cui trasuda il liquido edematoso. Si può sospettare l’edema retinico anche quando si riscontra la presenza di essudati duri che sono la conseguenza della permeabilità alterata dei vasi. Gli essudati duri appaiono piccoli e biancastri e tendono a disporsi attorno ai capillari dilatati e ai microaeneurismi.
Essudati molli: costituiti da zone circoscritte di ischemia, si presentano all’esame del fundus come chiazze bianche cotonose di dimensioni maggiori e diverse rispetto agli essudati duri. Più che veri e propri essudati sono in realtà zone di retina infartuata nello strato delle fibre nervose in conseguenza di occlusioni di piccole arterie. Nella media periferia retinica si possono riscontrare aree ischemiche più estese nella parte nasale della papilla .Si possono evidenziare mediante la fluoroangiografia.
Essa è caratterizzata da una proliferante neovascolarizzazione, legata ad un aumento delle area retinica ischemica. Pare che i tessuti ischemici liberino una sostanza vasoproliferativa che favorisca l’insorgenza neovascolare. Inizialmente si presenta con la comparsa di neovasi sottilissimi e con scarsa fibrosità, in seguito i neovasi sviluppandosi tendono a spingersi all’interno del vitreo. La parete dei neovasi è molto fragile pertanto sono frequenti emorragie preretiniche che stimolano la formazione di tessuto connettivo. La conseguenza è una trazione del vitreo e dei neovasi che può concludersi con un distacco di retina che rappresenta una delle complicanze più gravi della forma proliferante.
Una seconda ma altrettanto importante complicanza è rappresentata dal glaucoma emorragico o neovascolare. Di solito è preceduto da una neovascolarizzazione iridea evidente lungo il margine pupillare da attribuirsi all’azione vasoproliferante che raggiunge la superficie anteriore dell’iride. L’insorgenza del glaucoma è causata da una alterazione del deflusso dell’umor acqueo e dalla presenza di neovasi che ostruiscono l’angolo irido-corneale.
Essa comprende interventi di ordine medico e chirurgico.
Interventi diretti atti a compensare l’iperglicemia e tutti i parametri che risultano alterati del paziente diabetico. Pertanto si interviene:
È rappresentata essenzialmente dalla fotocoagulazione al laser. Questo trattamento, per quanto distrugga aree di tessuto retinico, viene utilizzato per bloccare emorragie e retinopatie proliferanti. L’edema maculare viene trattato con questa metodica, colpendo i punti interessati di diffusione, attraverso la rete vasale messi in evidenza dalla fluoroangiografia. Bisogna durante questo procedura evitare di colpire la zona papillo–maculare per non causare danni irreversibili.
Il trattamento fotocoagulativo viene effettuato con strumentazione avente caratteristiche differenti. Per fornire degli spot laser di ampia superficie è più indicato il fotocoagultore allo xenon per agire su superfici piuttosto estese ad esempio nella periferia retinica. Per lesioni paramaculari o vascolari è più adatto il fotocoagulatore laser ad argon in quanto avendo uno spot con superficie ristretta il cui livello energetico è più facilmente graduabile.
Essa è costituita principalmente dalla vitrectomia posteriore. Tale intervento trova applicazione nei casi in cui la trasparenza vitreale è compromessa e si abbia motivo di ritenere che la riduzione del visus si debba in gran parte alla torpidità del vitreo. Si pratica una breccia per via transclerale all’altezza della pars-plana della retina e si procede alla asportazione del vitreo reso torbido da emorragie e dai vasi proliferanti previa resezione di questi ultimi e si sostituisce con uno artificiale ripristinando così la trasparenza. Nulla però modifica la funzione residua della retina compromessa dalle eventuali lesioni della retinopatia diabetica.